Članci

Štampa

ŠUM NA SRCU I UROĐENE SRČANE MANE

Autor Super User. Posted in SP članci

Šum na srcu je česta skoro svakodnevna pojava u pedijatrijskoj praksi. Smatra se da više od 50% zdrave djece ima šum na srcu i naziva se funkcionalni ili fiziološki šum. Dječiji ljekari ga najčešće otkriju tokom infekcije djeteta praćene povišenom temperaturom. Naravno, iskusan pedijatar je sposoban da napravi razliku između fiziološkog i organskog šuma i najčešće ne saopštava odmah roditeljima da njihovo dijete ima šum. Potrebno je sačekati da prođe infekcija i uporediti kvalitet i jačinu ovog šuma - ako je šum slabiji ili je nestao, potpuno je sigurno da se radilo o fiziološkom šumu, a ukoliko je šum istog intenziteta potrebno je uputiti dijete dječijem kardiologu. Promenljivost jačine šuma u osnovi karakteriše funkcionalni šum, za razliku od šuma kod bolesnog srca koji je uglavnom mnogo jači i bitnije se ne mijenja tokom vremena.

Kada roditelji saznaju da njihovo dijete ima šum na srcu potrebno je da obave konsultaciju sa dječijim kardiologom koji će obaviti auskultatorni pregled, snimiti EKG i nakon urađenog ultrazvučnog pregleda srca djeteta isključiti ili potvrditi postojanje srčane mane. Pregled kod dječijeg kardiologa nije hitan, posebno ako dijete nema nikakvih tegoba. Naročito se to odnosi na veću djecu, djecu uzrasta preko 2 godine. Sve teške urođene srčane mane se po pravilu ispoljavaju u prvim danima ili mjesecima života, pa je vjerovatnoća da dijete, kome su ljekari prvi put otkrili šum u školskom uzrastu, ima tešku srčanu manu, veoma mala.


Ukoliko se pregledom dječijeg kardiologa potvrdi da se radi o funkcionalnom šumu, odnosno da je srce djeteta potpuno zdravo, ispitivanje je završeno. Roditeljima je potrebno objasniti da će njihovo dijete i narednih godina imati šum na srcu koji će se povremeno čuti jače, a povremeno slabije (ili nestati), a da će definitivno nestati najkasnije do puberteta.

U međuvremenu, čak iako se čuje šum, dijete je sposobno za normalne životne aktivnosti, a može se baviti i sportom.

Kada ultrazvučnim pregledom dokažemo da nema urođene srčane mane, dalje kardiološke kontrole su nepotrebne, osim kod dece koja su naročito izložena fizičkim naporima tokom bavljenja vrhunskim takmičarskim sportom.

Međutim, nisu svi šumovi na srcu fiziološki. Najčešći uzrok nefizioloških šumova na srcu jesu urođene srčane mane, a šum koji ljekari auskultuju je često prvi znak koji upućuje na mogućnost postojanja urođene srčane mane. Treba znati da se šum kod ove djece ne mora čuti prvih dana nakon rođenja djeteta. Najčešće se šum na srcu, zbog brzog otpuštanja novorođenih beba iz porodilišta, otkrije na prvim pregledima u dječijim dispanzerima, odnosno pred redovno primanje vakcina.

Urođene srčane mane su urođene anomalije srca i velikih krvnih sudova grudnog koša. Usljed tih anomalija dolazi do promjene toka krvi kroz pluća i srce što se manifestuje raznim tegobama u vidu cijanoze, zamaranja, osećaja gubitka vazduha, gubitka svijesti...

Oko 0.8-1% novorođenčadi ima neki oblik urođenih srčanih mana. One se najčešće dijagnostikuju u fetalnom periodu uz pomoć ultrazvuka, neposredno poslije rođenja ili ranom djetinjstvu.

Najčešće urođene srčane mane:
Komorski defekt septuma
Pretkomorski defekt septuma
Duktus arteriozus (Botali)
Stenoza pulmonalnog ušća
Stenoza aortnog ušća
Tetralogija Falot
Transpozicija velikih krvnih sudova

Međutim neke urođene anomalije srca se zbog svojih blagih simptoma dijagnostikuju tek u odraslom dobu. Najčešće urođene anomalije koje se sreću kod odraslih su pretkomorski defekt septuma (atrijalni septalni defekt), Duktus arteriozus (Botali), bikuspidni aortni zalistak.

Urođene srčane mane nastaju usljed dejstva više faktora.
U oko 5% mana nalaze se razne numeričke aberacije hromozoma (anomalije) npr. trizomija hromozoma 21 ili Daunov sindrom. Takođe je i Tarnerov sindrom praćen urođenim anomalijama srca.

Mnogo češće su urođene mane srca uzrokovane raznim strukturnim anomalijama hromozoma kao npr. delecijama.

Pored genetičkih uzroka srčane mane mogu izazvati razni faktori iz spoljašnje sredine:
- infekcije, npr. rubeola u toku trudnoće
- razne hemijske supstance
- alkohol
- citostatici
- zračenje...

Posljedica ovih urođenih anomalija je promjena u toku krvi kroz srce i pluća. Može doći i do povećanog i do smanjenog protoka krvi kroz ova dva organa. Tako da se po tom kriterijumu sve srčane mane mogu podijeliti na mane sa:
- povećanom prokrvljenošću pluća i
- smanjenom prokrvljenošću pluća

Urođene mane srca najčešće dovode do pojave abnormalnih komunikacija između sistemskog i plućnog krvotoka koje se zovu šant. Usljed tih komunikcija dolazi do miješanja oksigenisane, arterijske krvi sa venskom krvlju u zavisnosti od pritiska u sistemskom i plućnom krvotoku. Šant može biti lijevo-desni i desno-lijevi, pa se na osnovu toga sve srčane mane dijele na one sa lijevo-desnim i one sa desno-lijevim šantom.

Jedan dio urođenih srčanih mana ne dovodi do pojave šanta pa su to mane bez šanta.

Tako da bi glavna podjela srčanih mana bila na: Mane sa lijevo-desnim šantom, mane sa desno-lijevim šantom i mane bez šanta


Mane sa lijevo-desnim šantom

Čine oko 55% svih urođenih srčanih mana. Krv prelazi u ovom slučaju iz aorte odnosno lijeve komore ili pretkomore u desnu komoru ili pretkomoru odnosno plućnu arteriju. Ove mane se zovu i mane sa kasnom cijanozom, jer se cijanoza javlja tek u odraslom dobu. U ovu grupu spadaju:

- Komorski defekt septuma
- Pretkomorski defekt septuma
- Duktus arteriozus (Botali)


Mane sa desno-lijevim šantom

Čine oko 20% svih urođenih srčanih mana. U ovom slučaju krv prelazi iz desne komore ili pretkomore direktno u lijevu komoru ili pretkomoru. Ove mane se zovu i mane sa ranom cijanozom, jer venska krv koja je siromašna kiseonikom, a bogata ugljen dioksidom prelazi direktno u sistemsku cirkulaciju, bez oksigenacije u plućima. Ovdje spadaju:
- Tetralogija Falot
- Transpozicija velikih krvnih sudova srca
- Trunkus arteriozus
- Ebštajnova anomalija
- Atrezija trikuspidnog ušća

Mane bez šanta

Čine oko 25% urođenih srčanih mana. Ovdje spadaju:
- Stenoza pulmonalnog ušća
- Stenoza aortnog ušća

Da bi shvatili kako funkcioniše srce kod pojedinih urođenih srčanih mana, moramo prethodno dobro naučiti kako funkcioniše normalno srce:



Srce je mišić koji se sastoji iz dva odvojena, ali međusobno slična dijela, koji zajedno djeluju kao pumpa za krv. U desnu stranu srca dolazi krv iz čitavog organizma. To je krv siromašna kiseonikom, jer ga je organizam iz nje već uzeo i potrošio. U lijevu stranu srca dolazi krv iz pluća, a ta krv je, kroz proces disanja, obogaćena kiseonikom.

Lijeva strana srca pumpa krv u čitav organizam, u sve tjelesne ćelije. Ovo snabdjevanje krvlju od ključnog je značaja za opstanak organizma, jer mu krv donosi kiseonik i hranljive materije, pa tako ćelije mogu ostati u životu i dobrom zdravlju. Desna strana srca pumpa krv u pluća, gde se ona nanovo obogaćuje kiseonikom.

Dakle, krv siromašna kiseonikom ulazi kroz gornju i donju šuplju venu u desnu pretkomoru srca, prelazi u desnu komoru, a ova je svojom mišićnom snagom istiskuje u plućnu arteriju. Plućna arterija je veliki krvni sud, koji se kasnije grana i razvodi krv po čitavim plućima. Tamo krv biva nanovo obogaćena kiseonikom i vraćena u lijevu stranu srca.

Krv obogaćena kiseonikom utiče u lijevu pretkomoru srca kroz četiri plućne vene. Iz lijeve pretkomore osvježena krv dolazi u lijevu komoru, čijom mišićnom snagom biva istisnuta u aortu, najveću arteriju u organizmu. Aorta se grana u mnoštvo arterija i kapilara, koji donose svježu krv do svih organa i svih ćelija organizma.

Srce radi kao dvostruka pumpa. Ritmičkim skupljanjem i širenjem njegovih pretkomora (pretklijetki) i komora (klijetki) krv se pumpa u dva pravca - krv siromašna kiseonikom odlazi u pluća (tzv. mali krvotok), a krv bogata kiseonikom u organizam (tzv. veliki krvotok).

Srčani mišić se ritmički širi i skuplja, kao dvostruka pumpa, zahvaljujući postojanju jedne posebne vrste srčanih ćelija, od kojih je izgrađen tzv. prirodni srčani pejsmejker. Te ćelije, grupisane u tkz. sinusnom čvoru stvaraju slabu električnu struju u obliku ritmičkih impulsa, koji se sprovode do svih dijelova srčanog mišića. Impulsi prouzrokuju naizmjenično grčenje i opuštanje srčanog mišića, što ima za rezultat rad srca.


MANE SA LIJEVO-DESNIM ŠANTOM


1. Atrijalni (pretkomorni) septalni defekt

 

 



Atrijalni septalni defekt (ASD) jeste defekt međupretkomorske pregrade. Može biti lokalizovan u gornjem dijelu međupretkomorske pregrade /defekt tipa sinus venosus/, u srednjem dijelu međupretkomorske pregrade /defekt tipa ostium sekundum/, i može biti lokalizovan nisko na međupretkomorskoj pregradi /defekt tipa ostium primum/.

Djeca sa ASD-om obično nemaju simptome, mada mogu pokazati blagu fizičku nerazvijenost i sklonost prema respiratornim infekcijama. Najčešće nalaz srčanog sistolnog šuma, prilikom rutinskog pregleda, skreće pažnju i navodi na dalje ispitivanje srca, kojim se postavlja dijagnoza.

2. Ventrikularni (komorni) septalni defekt



Ventrikulkarni septalni defekt (VSD) je najčešća urođena srčana mana. Može postojati kao izolovana malformacija, ili udružen sa drugim defektima, u sklopu kompleksnih urođenih srčanih mana. Najčešće postoji jedan otvor, lociran bazalno, u nivou membranoznog dijela interventrikularnog septuma.

Klinička slika zavisi od veličine ventrikularnog septalnog defekta. Mali defekt najčešće nije praćen simptomima. Značajniji septalni defekt sa lijevo - desnim šantom umjerenog stepena uzrokuje lošije podnošenje napora. Recirkulacija krvi u plućnom krvotoku umanjuje srčanu rezervu, i u toku napora brže dolazi do pojave malaksalosti i zamora. Veliki VSD dovodi do usporenja rasta i tjelesnog razvoja djeteta, pojave čestih respiratornih infekcija, a može doći do nastanka srčane insuficijencije usljed velikog opterećenja lijeve komore volumenom.

3. Duktus arteriozus



Dijete u materici ne udiše vazduh pa je protok krvi kroz pluća oskudan jer se krv obogaćuje kiseonikom putem posteljice. Zbog toga većina krvi u djeteta prelazi direktno iz desne u lijevu pretkomoru kroz otvor između pretkomora (foramen ovale). Od krvi koja nastavlja protok desnom stranom srca većina odlazi iz plućne arterije u aortu kroz krvnu žilu koja ih spaja (ductus arteriosus). Kroz pluća iz desnoga srca protiče samo mala količina krvi.

U najvećem broju slučajeva foramen ovale i duktus arteriozus se zatvaraju poslije rođenja ili u toku dvije nedjelje neposredno poslije rođenja, a krv iz desnoga srca ulazi u pluća. Međutim, kod malobrojne novorođenčadi krvni sudovi pluća ostaju stisnuti, zbog čega foramen ovale ostaje otvoren, duktus arteriozus takođe može ostati otvoren. U toj situaciji krv iz desnoga srca mimoilazi pluća (kao u fetusa) i nivo kiseonika u krvi vrlo je nizak.

Ukoliko zatvaranje ovog šanta izostane radi se o urođenoj mani srca - duktus arteriozus.

MANE SA DESNO-LIJEVIM ŠANTOM

1. Tetralogija Falo



Tetralogija Fallot je najčešća cijanozna urođena srčana mana i predstavlja 10% svih urođenih anomalija. Označava kombinaciju: 1) defekta međukomorske pregrade, 2) jašuće aorte, čiji je otvor iznad defekta tako da prima krv iz obje komore, 3) pulmonalne stenoze (opstrukcija izlaznog trakta desne komore) i 4) hipertrofije desne komore.

Snižen nivo kiseonika (hipoksemija) je uzrok većine simptoma i znakova navedene srčane mane. Djeca zaostaju u rastu; pri fizičkom naporu javljaju se otežano disanje (dispneja) i vrtoglavice, a da bi sebi olakšali nastale probleme djeca zauzimaju karakterističan čučeći položaj.
Prilikom uzbuđenju usljed straha ili plača dešavaju se napadi pogoršanja cijanoze, a krize bez kiseonika (anoksemične krize) sa iznenadnom malaksalošću, gubitkom svijesti, konvulzijama, pa i smrtnim ishodom, pripisuju se spazmu - pogoršanju stenoze infundibuluma.

Hirurško lečenje je indikovano kod svih bolesnika. Idealna je totalna korekcija mane u prvim godinama života, koja se sastoji u zatvaranju defekta međukomorske pregrade i smanjenju opstrukcije u izlaznom delu desne komore.

2. Transpozicija velikih krvnih sudova



Veliki krvni sudovi izlaze iz neodgovarajućih komora; aorta je naprijed i desno, a plućna arterija pozadi i lijevo.

Osnovna funkcionalna karakteristika transpozicije velikih krvnih sudova je da krv iz desne komore ide u aortu a iz lijeve komore u pulmonalnu arteriju, što ima za posljedicu smanjenu oksigenaciju krvi, smanjenje dovoda kiseonika ka periferiji, kao i koronarnu anoksemiju. Obje komore praktično rade naspram sistolnog pritiska i srčani volumen obje ekomore je veliki. Povećanje srčanog volumena, kao i anoksemija miokarda usljed nedovoljno oksigenisane krvi u koronarnim sudovima, dovode vrlo brzo do dilatacije srca i pojave srčane insuficijencije.

Prognoza je vrlo loša. Bolesnici umiru do kraja prve godine života.
U izvjesnim slučajevima mogu da žive do desete godine.

3. Trunkus arteriozus perzistens




Truncus arteriosus persistens je rijetka urođena srčana mana u kojoj zbog potpunog ili parcijalnog nedostatka razvoja trunkusnog septuma, stablo pulmonalne arterije i ascendentni dio aorte izlaze kao jedan sud iz obje komore.

U potpunom nedostatku septuma postoji jedno ušće i interventrikularni septalni defefkt (krvni sud »jaše« obje komore), dok u parcijalnom defektu pluća arterija i aorta su podeljene na nivou seminularnih zalistaka, imaju dva ušća, a interventrikularni septalni defekt ne postoji (aorto-pulmonalni prozor).

Prema načinu odvajanja grana plućne arterije od zajedničkog stabla razlikuju se IV anatomska tipa koji imaju klinički značaj:

- na bazi zajedničkog stabla odvaja se jedna grana pulmonalne arterije i ide paralelno sa ascendentnim dijelom zajedničkog suda

- obje grane pulmonalne arterije se odvajaju neposredno jedna blizu druge sa zadnje desne strane zajedničkog stabla.

- grane pulmonalne arterije se odvajaju nezavisno jedna od druge sa bočnih strana zajedničkog stabla.

- grane pulmonalne arterije nedostaju, a pulmonalna cirkulacija se odvija preko bronhijalnih krvnih sudova.

Dijete sa ovom srčanom manom ima slab fizički razvoj. Prisutna je cijanoza blažeg ili težeg stepena. Deformacija prekordijalnog prostora. Akcentovan II ton nad pulmonalnom arterijom i aortni klik. Sistolni šum ejekcionog tipa u drugom interkostalnom prostoru lijevo, praćen sistolnim thrillom.

4. Ebštajnova anomalija



Kod Ebštajnove anomalije trikuspidalna valvula (koja se nalazi između desne pretkomore i desne komore) je pozicionirana mnogo dublje u desnoj komori nego što je normalno i često se nalazi udružena sa drugim malformacijama srca.
Klinički nalaz može varirati od beznačajnog do veoma ozbiljnog.

5. Atrezija trikuspidalnog ušća




Trikuspidalni zalisci nisu razvijeni i atrioventrikularno ušće je zatvoreno, čini dijafragmu između desne pretkomore i desne komore. U ovoj anomaliji nema komunikacije između desne pretkomore i desne komore.

Trikuspidalna atrezija može biti udružena sa transpozicijom velikih krvnih sudova, sa plućnom stenozom, ventrikularnim defektom i ductus arteriousus persistensom.

Simptomi su prisutni od najranijeg detinjstva. Postoji cijanoza, dispnea na napor, anoksemične krize, a vrlo rano se javlja i zastojna srčana insuficijencija.

MANE BEZ ŠANTA

1. Stenoza plućne arterije
2. Stenoza aorte

Ovako izgleda rad zdravog srca:





Ovako izgleda rad srca kod mitralne stenoze:




Ovako to izgleda kod stenoze aortnog ušća:

TEMA: Šum na srcu, sve o šumovima na srcu